ASH 2019 - Wichtig zu wissen
Der diesjährige Kongress der American Society for Hematology (ASH) fand wieder in Orlando statt, bei blauem Himmel und 25 Grad. Mit über 30.000 Teilnehmern steigt die weltweite Attraktivität des Kongresses unverändert an, allerdings ist die Zahl der deutschen Teilnehmer in diesem Jahr etwas gesunken. Am wissenschaftlichen Programm lag es nicht.
Die Fülle an Daten über Entstehung und Verlauf hämatologischer Erkrankungen nimmt weiter zu. Bei den Neoplasien ermöglichen vor allem genetische Marker eine frühzeitige prognostische Einteilung, Verlaufsdaten zeigen fast online sowohl das Ansprechen als auch Rezidive und die Selektion relevanter Zellklone. Allerdings ist dieses Wissen weiterhin vor allem interessant, nur für wenige Patienten haben die Daten direkte therapeutische Relevanz. Bei den innovativen Therapien gibt es eine fast unüberschaubare Fülle von Daten aus Phase-I/II-Studien mit neuen Substanzen oder neuen Kombinationen, dazu in diesem Jahr nur wenige Daten neuer Phase-III-Studien.
Einige der wegweisenden oder möglicherweise auch Standard-verändernden Präsentationen werden im Folgenden kurz zusammengefasst.
Bernhard Wörmann
AL-Amyloidose
Ixazomib/Dexamethason führt gegenüber einer Therapie nach Wahl des Arztes zu einer klinisch relevanten Verzögerung kritischer Komplikationen.
Akute lymphatische Leukämie
Bei Kindern und bei jungen Erwachsenen <30 Jahre im ersten Rezidiv einer B-Linien ALL führt die Konsolidierung mit Blinatumomab zu niedrigeren Raten von Minimal Residual Disease (MRD) und einem längeren krankheitsfreien Überleben.
Akute myeloische Leukämie
Eine Verzögerung des Therapiebeginns führt bei Patienten ohne lebensbedrohliche Symptomatik nicht zu einer Verschlechterung der Prognose.
Akute myeloische Leukämie
Bei Patienten >55 Jahre in kompletter Remission führt eine Erhaltungstherapie mit CC-486 (orales Azacitidin) zu einer statistisch signifikanten Verlängerung der Überlebenszeit.
Allogene Stammzelltransplantation
Bei dosisreduzierter, allogener Blutstammzelltransplantation führt eine intensivierte Immunsuppression mit Cyclophosphamid zur Reduktion der GvHD ohne Verschlechterung des Gesamtergebnisses.
Antiphospholipid-Syndrom
Komplement-Aktivierung ist ein wesentlicher, pathophysiologischer Faktor beim sog. katastrophalen Antiphospholipid-Syndrom.
Chronische lymphatische Leukämie
Bei älteren Patienten und bei jüngeren, komorbiden Patienten führen Acalabrutinib/Obinutuzumab und Acalabrutinib Monotherapie im Vergleich mit Chlorambucil/Obinutuzumab zu einer Verlängerung der progressionsfreien Überlebenszeit, nicht der Gesamtüberlebenszeit.
Kälteagglutininkrankheit
Der Anti-C1s (Komplement)-Antikörper Sutimlimab hemmt die Hämolyse und führt zu einem raschen Anstieg des Hämoglobingehaltes.
Multiples Myelom
Carfilzomib/Daratumumab/Dexamethason führt gegenüber Carfilzomib/Dexamethason zur Verlängerung des progressionsfreien Überlebens bei Patienten mit rezidiviertem/refraktärem Multiplen Myelom.
Myelodysplastische Syndrome
Die Kombination Azacitidin + Venetoclax ist in Phase 1b-Studien wirksam und verträglich.
Non-Hodgkin Lymphome
Der bispezifische Antikörper Mosunetuzumab führt bei Patienten mit intensiv vortherapierten B-NHL zu stabilen Remissionen, auch nach CAR-T-Zelltherapie.